El consumo excesivo de café produce una menor actividad de la dopamina en el cuerpo estriado, una región del cerebro afectada en la enfermedad de Parkinson, y no alivia los síntomas motores en pacientes diagnosticados tempranamente que aún no han sido tratados por la enfermedad neurológica, según muestra un estudio.
Sin embargo, se observó que el consumo de café antes de las imágenes cerebrales afectaba los resultados, con un aumento temporal de la actividad de la dopamina en el cerebro.
«Los médicos deben considerar la posible influencia de la cafeína en los resultados de las imágenes (de dopamina) e incluir pautas apropiadas para la abstinencia de cafeína antes de la obtención de imágenes», escribieron los investigadores en el estudio «DCafeína ética y función dopaminérgica cerebral en la enfermedad de Parkinson.,”, que fue publicado en la revista Anales de neurología.
Los hallazgos no respaldan una mayor ingesta de café en pacientes recién diagnosticados
Aunque la actividad reducida de la dopamina en los grandes bebedores de café «puede no ser perjudicial», estos hallazgos «no apoyan el tratamiento con cafeína o el aumento de la ingesta de café en los pacientes con Parkinson recién diagnosticados», escribieron los investigadores.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas, que son responsables de la producción de dopamina, en un área del cerebro que controla sustancia negra. Esto provoca una deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado, un área involucrada en el control motor. La dopamina es una molécula de señalización que desempeña un papel en el control de los movimientos.
Se ha informado que la cafeína protege las células nerviosas del daño, y los estudios sugieren que su ingesta regular está relacionada con un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Pocos estudios han evaluado los efectos de la cafeína en la progresión de la enfermedad en personas diagnosticadas con Parkinson.
«La asociación entre un alto consumo de cafeína y un riesgo reducido de enfermedad de Parkinson se ha observado en estudios epidemiológicos», dijo en un comunicado de prensa de la universidad Valtteri Kaasinen, MD, PhD, profesor de neurología en la Universidad de Turku y científico principal del estudio. . . «Sin embargo, nuestro estudio es el primero que se centra en los efectos de la cafeína en la progresión de la enfermedad y los síntomas en relación con la función de la dopamina en la enfermedad de Parkinson».
Los investigadores de la Universidad de Turku y el Hospital Universitario de Turku en Finlandia evaluaron los efectos de la cafeína sobre la función de la dopamina en el cerebro en 163 pacientes con Parkinson temprano y 40 individuos sanos, que sirvieron como grupo de control.
La actividad de la dopamina en el cerebro se midió utilizando una tecnología de imágenes llamada DaT-SPECT, o tomografía computarizada por emisión de fotón único del transportador de dopamina. La tecnología utiliza rayos X y un tinte inyectado para visualizar los niveles del transportador de dopamina en el cerebro. Este transportador regula el flujo de dopamina entre las células nerviosas y su disminución constante se encuentra en el cerebro afectado por la enfermedad de Parkinson.
Los pacientes recibieron su primer escáner cerebral como parte de un ensayo clínico observacional (NCT02650843) en el Hospital Universitario de Turku y, según sus escáneres DaT-SPECT, todos tenían una menor actividad de dopamina.
115 pacientes no habían recibido tratamiento para el Parkinson antes del primer escáner cerebral
La mayoría (115 pacientes) no habían recibido tratamiento previo, lo que significa que aún no habían recibido ningún tratamiento para el Parkinson, mientras que los 47 pacientes restantes habían estado recibiendo medicamentos con dopamina en el momento del escáner cerebral.
Un total de 44 pacientes participaron voluntariamente en el análisis longitudinal, repitiendo los escáneres cerebrales después de una media de 6,1 años (rango 2,3-7,6 años). De los 44 pacientes, 29 no habían sido tratados previamente al inicio del estudio.
Durante el análisis de los datos, los pacientes se agruparon según su consumo diario de café y, por tanto, su consumo de cafeína. Esto se evaluó mediante un cuestionario y determinando las concentraciones de cafeína y sus metabolitos en sangre.
Los pacientes que consumían hasta tres tazas de café al día se consideraban consumidores bajos de cafeína, y los que consumían más se consideraban consumidores elevados.
Los resultados de la primera exploración del estudio mostraron que los pacientes sin tratamiento previo con un alto consumo de cafeína tenían una menor actividad de dopamina en comparación con aquellos con un bajo consumo de cafeína, después de tener en cuenta varios factores como la edad, el sexo y la gravedad de los síntomas motores.
En el cuerpo estriado, los niveles de actividad de la dopamina se redujeron significativamente, del 8,3% al 15,4%, en los consumidores de café elevados frente a los consumidores bajos de café. La mayor diferencia (15,4%) se observó en una de las subregiones del cuerpo estriado, llamada caudado derecho. No se encontraron diferencias significativas en los pacientes tratados con fármacos dopaminérgicos ni en los controles sanos.
La actividad de la dopamina es menor en el cuerpo estriado de bebedores empedernidos de café que no han recibido tratamiento previo
Después de un promedio de 6,1 años, la actividad de la dopamina seguía siendo significativamente menor en el cuerpo estriado de los 29 pacientes que inicialmente no habían recibido tratamiento previo y tomaban mucho café. Esta disminución siguió siendo estadísticamente significativa después de tener en cuenta la edad al ingresar al estudio, el sexo y el cambio anual en la función motora.
No se observaron efectos significativos de la cafeína sobre la función motora.
“Aunque la cafeína puede proporcionar algunos beneficios para reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson, nuestra investigación sugiere que el consumo elevado de cafeína no tiene ningún beneficio sobre los sistemas de dopamina en pacientes ya diagnosticados. El consumo elevado de cafeína no resultó en una reducción de los síntomas de la enfermedad, como una mejor función motora”, dijo Kaasinen.
Sin embargo, el análisis de metabolitos utilizando muestras de sangre reveló que la ingesta de cafeína antes de las imágenes cerebrales provocó un aumento temporal significativo en la actividad de la dopamina en el cerebro. El análisis mostró una correlación positiva entre el principal metabolito de la cafeína, la paraxantina, y la actividad de la dopamina.
Este efecto duró al menos 7,5 horas después de que no se había consumido más cafeína. Estos hallazgos sugieren que «puede ser necesario evitar el consumo de productos con cafeína durante al menos 24 horas antes de la obtención de imágenes DAT», escribieron los investigadores.
«Se justifica realizar más investigaciones que incluyan estudios longitudinales (a largo plazo) sobre los efectos agudos y a largo plazo del consumo de cafeína sobre (la actividad de la dopamina) en sujetos sanos e individuos con riesgo de padecer Parkinson», concluyeron.
